Ооспоры – Возбудитель болезни

Возбудитель болезни, Фитопатоген

Возбудитель болезни растений (фитопатоген) – патогенный организм, вызывающий болезнь растения [2] .

Ранее понятие «возбудитель болезни растений», кроме патогенных организмов включало прочие экологические факторы, обуславливающие возникновение болезни растений, в том числе: насекомые, метеорологические факторы, токсические вещества, недостаток или избыток питательных веществ [5] .

Содержание:

Найти в природе растение без посторонней микробиоты невозможно. Многие здоровые растения содержат возбудителей болезни в латентной форме. Несмотря на этот неопровержимый факт, подавляющее большинство растений здоровы, то есть все основные биохимические и биофизические процессы проходят в определенных, среднестатистических рамках. Под влиянием возбудителя заболевания или неблагоприятных абиотических факторов окружающей среды наблюдается нарушения нормального развития – болезнь растения [1] .

Корневая гниль сеянцев огурца.
Возбудители болезни – Pythium debarianum,
Pythium spinosum, Pythium spinosum

1 – сеянцы огурца, пораженные ризоктониозной корневой гнилью (возбудитель Rhizoctonia solani);

2 – гифы мицелия грибов рода Pythium;

3 – зооспорангии Pythium debarianum;

4 – ооспоры Pythium spinosum [1] .

Систематические категории возбудителей болезни растений

Возбудителями болезни растений являются различные микроорганизмы:

Вирусы – неклеточные субмикроскопические организмы. Состоят из нуклеиновой кислоты, покрытой белковой оболочкой. Ведут паразитический образ жизни внутри живых клеток [1] .

Вироиды – вирусоподобные фитопатогены, состоящие из одной циклической молекулы РНК, способной реплицироваться в растении [1] .

Бактерии– одноклеточные безъядерные организмы (прокариоты). Нуклеотид бактериальной клетки состоит из кольцевой ДНК. Нуклеотид не отделен от цитоплазмы мембраной и имеет вид небольших зерен [1] .

Фитоплазмы – специфическая группа организмов, занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами [1] .

Грибы и грибоподобные организмы – отдельная группа организмов, отличающаяся от растений и животных типом питания. В отличие от растений, они не являются автотрофами и утилизируют только запасенную в органических соединениях энергию. В отличие от животных грибы – осмотрофы. Питаются всасыванием вещества из окружающей среды [6] .

Представители систематических категории
возбудителей болезней растений

1 – тела включения вируса мозаики томатов в ткани растения-хозяина садовый помидор;

2 – культура бактерии Xanthomonas campestris, возбудителя сосудистого бактериоза крестоцветных культур;

3 – гифы гриба Verticillium dahlia – в озбудителя вертициллеза огурца;

4 – грибоподобный огранизм, миксомицет, возбудитель порошистой парши картофеля – Spongospora subterranea.

Свойства фитопатогена

Патогенность

Патогенность – специфическая способность микроорганизма вызывать заболевание [1] .

Агрессивность

Агрессивность – количественный признак патогенности, отражающий способность патогенна к размножению в тканях растений, на которых патоген паразитирует. Агрессивность изменяется в широком диапазоне в зависимости от условий окружающей среды. Агрессивность оценивается в зависимости:

• от длины инкубационного периода –быстроты появления симптомов;
• скорости распространения патологического процесса по тканям растений;
• числа инфекционных единиц, способных вызывать заражение;
• от интенсивности спороношения (у грибов) [1] .

Вирулентность

Вирулентность – качественный признак патогенности, ее можно определить, как способность фитопатогена вызывать заболевания у определенных видов и сортов растения-хозяина [1] .

Установлено существование специализированных рас патогенов, которые вирулентны для одних сортов и невирулентны (авирулентны) для других [1] .

Специализированные формы распадаются на физиологические расы, а последние в свою очередь – на биотипы, отличающиеся по патогенности от основной расы [7] .

Физиологические расы – группы патогенов внутри вида, способные паразитировать только на определенных сортах растений-хозяев. Физиологические расы отличаются генотипами. Название «физиологические» подчеркивает, что различие между расами основано на различии в физиологии заражения. Они определяются генетически. Способность или неспособность расы вызывать заражение того или иного сорта связано с различными способами воздействия этих рас на растение, с различными физиологическими реакциями [7] .

На одном и том же сорте различные расы ведут себя по-разному: одна устанавливает взаимоотношения с клетками растения, получает от него питательные вещества, другая вызывает в клетках защитную реакцию сверхчувствительности, в результате которой наблюдается гибель и клетки, и патогена [7] .

Состав рас патогена отличается в различных регионах и определяется культивируемыми в данной местности сортами растения-хозяина [7] .

Например, возбудитель стеблевой (линейной) ржавчины зерновых, базидиальный гриб из Порядка Ржавчинные – Puccinia graminis, имеет более 300 рас. Внутри расы могут подразделяться на биотипы, отличающиеся по патогенности от основной расы. В США у расы 15 Puccinia graminis были выявлен биотип 15А, образующий более мелкие пустулы и 15В с более высокой вирулентностью на дополнительном сорте-дифференциаторе [7] .

Физиологические расы обозначаются цифрами, биотипы – буквой, стоящей после цифрового обозначения расы [7] .

Формировать физиологические расы и биотипы способны патогены, относящиеся к различным систематическим категориям фитопатогенов. Физиологические расы и биотипы установлены у слизевиков, грибов, цветковых паразитов. Вирусы и бактерии формируют аналогичные расам группы – штаммы [7] .

Специализация фитопатогенов

Специализация фитопатогенов – приуроченность к определенному питающему субстрату, способность паразитировать на одном или нескольких растениях-хозяевах [7] .

Различают несколько видов специализации:

• филогенетическая – проявляется в приспособленности паразитировать на близкородственной группе растений-хозяев;
• онтогенетическая (возрастная) – связана с приуроченностью патогенов к определенному этапу развития растения или отдельных органов;
• гистотропная – способность поражать определенные ткани растений;
• органотропная – способность поражать определенные органы растений.

Фитопатоген может обладать всеми типами специализации либо одним или несколькими. Наиболее важны филогенетическая и онтогенетическая специализации [7] .

Филогенетическая специализация

Филогенетическая специализация – способность патогенного вида к поражению одного или многих видов растений-хозяев. По данной характеристике патогены делят на полифагов и монофагов:

• монофаги – узкоспециализированные патогены, делятся на паразитирующих на одном роде или только на одном виде растений;
• полифаги – широкоспециализированные патогены, делятся на паразитирующих, на растениях одного семейства и поражающих растения из разных семейств [7] .

Возбудитель болезни – Ооспоры милдью на винограде

Содержание материала

На основании многочисленных данных установлено, что в условиях климата нашей страны и других европейских стран возбудитель милдью перезимовывает в виде покоящихся спор — ооспор, возникающих в результате полового процесса. Наиболее часто ооспоры возникают внутри пораженных милдью тканей листьев в тех случаях, когда условия внешней среды длительно препятствуют осуществлению бесполого размножения, а пораженная ткань близка к отмиранию. Ооспоры образуются вблизи нерватуры листьев. Особенно часто они возникают в старых листьях винограда, пораженных осенней мозаикой. В это время появление белого пушка летнего спороношений гриба бывает обычно подавлено из-за неблагоприятных для этого низких ночных температур осеннего периода.
Однако образование ооспор в листьях может происходить не только осенью. Они могут возникать внутри больных листьев весной и летом обычно в тех случаях, когда погодные условия (например, наступление засухи) препятствуют образованию белого пушка летнего спороношений гриба и пятна милдью длительно остаются стерильными.
По К. Аренсу (1929), формирование ооспор внутри тканей виноградных растений происходит постоянно при каждом новом проявлении болезни, начиная с первичного обнаружения милдью в начале сезона. К осени общее количество ооспор увеличивается, и поэтому их гораздо легче бывает обнаружить. Этим К. Арене объясняет мнение предшествующих ему авторов об образовании ооспор главным образом осенью. По мнению Аренса, если брать для анализа достаточно большое количество пораженных листьев (не менее 50 в каждой пробе) и тщательно их исследовать, то ооспоры всегда обнаруживаются в отдельных листьях при каждой вспышке милдью. Арене указывает, что ооспоры возникают обычно в тех пятнах милдью или в тех участках пятен, где почему-либо подавлено формирование белого пушка летнего спороношений милдью. Т. Сэвулеску (1941), подтверждая возможность раннего образования ооспор, считает все же, что обычно основная их масса формируется в конце сезона и связывает это с наступлением неблагоприятных погодных условий в это время для летнего спороношения паразита. Наши наблюдения подтверждают точку зрения Сэвулеску.
Арене пытался объяснять причину возникновения ооспор главным образом тем, что грибница паразита встречает при своем распространении в тканях растения препятствия, чем и стимулируется переход возбудителя милдью к половому размножению. Это предположение Арене основывает на том, что чаще всего ооспоры образуются в тканях листовых пластинок вблизи жилок листьев.
По данным А. Т. Макрушиной (1967), сортовые особенности винограда влияют на способность паразита к формированию ооспор.
Приведенные в таблице 4 данные А. Т. Макрушиной свидетельствуют о наличии определенных сортовых различий, оказывающих влияние на способность паразита к формированию ооспор. При этом какой-либо определенной связи между степенью восприимчивости сортов к милдью и способностью Plasmopara viticola образовывать ооспоры установить не удается.
Приведенные в таблице 5 данные указывают на непостоянство наличия или отсутствия ооспор у определенных видов. Весьма вероятно, что на возможность образования ооспор оказывают влияние разные факторы (состояние растения-хозяина, метеорологические условия), меняющиеся в отдельные годы.
Обсуждая вопрос о факторах, определяющих собой возможность образования грибом P. viticola ооспор, нельзя забывать о вероятности наличия у этого гриба гетеротализма, обнаруженного у других представителей семейства Peronosporoceae. В случае принадлежности P. viticola к гетероталичным видам возможность осуществления полового процесса и формирования ооспор в тканях зараженных листьев будет зависеть от присутствия или отсутствия в листьях мицелиев, различных в половом отношении. Опыты Грюнцеля (Grunzel, 1960) с моноспорангиевыми изолятами P. viticola привели этого исследователя к выводу о наличии у этого гриба гетеротализма.

Таблица 4
Д. Д. Вердеревский, К. А. Войтович
Интенсивность формирования ооспор в пределах сортов в 1963 году (но А. Т. Макрушиной)

Сибирская язва

Через 7 дней после террористических атак 11 сентября 2001 года, в крупные медиа компании США и офисы конгрессменов приходят анонимные письма со спорами возбудителя сибирской язвы. В течение следующих месяцев 5 человек умирает от легочной формы болезни, а еще 17 были инфицированы после контакта с письмом. Так начинался один из самых известных случаев биотерроризма в современной истории, оружием которого стал возбудитель сибирской язвы. Но чем так опасен возбудитель? Как микроскопические споры из конвертов могли вызвать столь опасное заболевание? Попробуем разобраться.

Письма, в которых рассылали споры сибирской язвы

Возбудителем сибирской язвы является Bacillus anthracis. Крупная спорообразующая бактерия по виду напоминающая палочку. Бактерия выделяет экзотоксин, который представляет собой белковый комплекс, включающий несколько частей: эдематогенный фактор (ЕF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF). Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию – отек и разрушение тканей. Протективный антиген – носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный фактор совместно с протективным вызывает цитотоксический эффект и отек легких. Комбинированное действие на организм человека компонентов экзотоксина проявляется отёком тканей, нарушениями процессов тканевого дыхания, угнетением активности фагоцитов. Все это в совокупности вызывает гибель человека.

Виновник “торжества” собственной персоной

Благодаря способности образовывать споры возбудитель может десятилетиями сохраняться в воде и почве. В почве споры возбудителя сибирской язвы не только переживают длительное время, но при определённых условиях могут прорастать и вновь образовывать споры, поддерживая существование почвенного очага. В природе источником инфекции являются травоядные (КРС, лошади, верблюды, олени, козы и т.д.), они выделяют возбудителя со своими биологическими жидкостями: мочой, калом и т.д. Животные заражаются, как правило, алиментарным путем, через поедание обсеменённого корма или питье зараженной воды. Возможно заражение через укусы насекомых, таких как слепни. В ряде случаев возбудитель может размножаться в почве, и при проведении строительных или каких-либо других земляных работ, а также с ливневыми и паводковыми водами споры сибирской язвы могут попасть на поверхность почвы, заражая людей и животных. Для человека, в связи с особенностями возбудителя и организма человека, затруднительна передача возбудителя как у животных. Наиболее частый путь заражения людей- контактный. Возбудитель проникает в организм через повреждённые кожные покровы, микротравмы слизистых оболочек. Заражение чаще происходит в процессе ухода за больным животным, забое, разделке туш, кулинарной обработке мяса, работе с животным сырьём и изготовлении из него предметов (полушубки, кисточки для бритья и др.). Наиболее опасно заражение спорами через дыхательные пути, что используется в качестве биотерроризма. В прошлом болезнь, вызванная заражением через дыхательные пути сибирской язвой, называлось «болезнью тряпичников», так как часто встречалась на бумажных и шерстеобрабатывающих предприятиях. Заболевание от человека к человеку не передается в связи с особенностями возбудителя и организма человека.

Попав в человеческий организм, возбудитель на месте внедрения образует очаг воспаления с местными нарушениям циркуляции крови, выраженным отеком, геморрагиями и некрозом. На фоне воспаления формируется сибиреязвенный карбункул с очагом некроза в центре. Затем поражаются регионарные лимфатические сосуды и узлы с формированием затем вторичных карбункулов. При заражении через дыхательные пути возможны генерализация процесса, попадание возбудителя в кровь и развитие сепсиса.

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней, встречаются и случаи развития за несколько часов. Различают две формы сибирской язвы: кожную и септическую.

При кожной форме на месте внедрения возбудителя появляется безболезненное красно-синеватого цвета пятно (макула), затем папула, которая сопровождается зудом. Через сутки в центре папулы появляется пузырек (везикула), содержащий серозную жидкость, быстро темнеет, становится кровянистой. Через несколько часов пузырек вследствие расчесывания или самовольно лопается, и на его месте образуется язва с темным дном. Через сутки язва превращается в черный безболезненный плотный струп, который напоминает уголек, откуда и происходит название возбудителя (антракс с древнегреческого уголь, в иностранной литературе болезнь так и называется Anthrax). Вокруг струпа высыпают вторичные (дочерние) пузырьки, которые окружают его словно короной или венцом. В дальнейшем пузырьки разрываются, изъязвляются, содержимое их подсыхает. Таким образом, язва, покрытая черным струпом, увеличивается и может достигать больших размеров. Это явление получило название сибиреязвенного карбункула.

Вокруг сибиреязвенного карбункула появляется мягкий отек, границы которого постепенно исчезают в здоровых тканях. Кожа этого участка обычно имеет бледный или синеватый цвет. Чем тяжелее течение болезни, тем больше отек и тем дольше он продолжается. Отек, как и сам карбункул, безболезненный.

При локализации карбункула на голове, шее, лице, слизистой оболочке полости рта течение болезни бывает более тяжелым. Отек может распространяться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.

Для кожной формы болезни характерны и общие проявления: лихорадка до 38-39 ° С, озноб, головная боль, бессонница.

В период выздоровления общая симптоматика стихает, местные проявления подвергаются обратному развитию. Уменьшается отек, участок некроза отделятся от здоровых тканей с образованием язвы, которая постепенно (за 2-3 месяца) затягивается и на ее месте образуется рубец. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет, который может длиться 10-20 лет.

Сибиреязвенный карбункул с выраженным отеком при кожной форме

Генерализованную форму сибирской язвы можно разделить на три типа: легочную, кишечную и септическую.

Легочная, как было сказано уже выше, носит также название «болезнь тряпичников». При ней в начале клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. Со временем происходит нарастание олигурии (выделение малого количества мочи), признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Ткань легкого пораженная возбудителем (слева) и нормальная ткань (справа)

Легкое с признаками геморрагической пневмонии, вызванной возбудителем

Кишечная форма возникает при потреблении продуктов, пораженных сибирской язвой, не прошедших должной термической обработки. Эта форма отличается наиболее тяжёлым течением и неблагоприятным исходом в большинстве случаев. Для первой кратковременной фазы заболевания (не более 1,5 сут) присущи головная боль, головокружение, боли и жжение в горле, озноб, высокая лихорадка. Во вторую фазу к перечисленным симптомам присоединяются сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий стул. В каловых массах визуально обнаруживают кровь. В третью фазу заболевания катастрофически нарастает декомпенсация сердечной деятельности. Больные испытывают тревогу, страх. Лицо розово-синюшного цвета или багровое, склеры инъецированы. В некоторых случаях на коже могут появляться папулёзные или геморрагические высыпания.

Септическая форма стоит особняком от всех остальных, так как является осложнением других форм заболевания. Эту разновидность отличают стремительное нарастание интоксикации, обилие кожных и внутренних кровоизлияний, вовлечение в процесс мозговых оболочек. Частым исходом данной разновидности является инфекционно-токсический шок.

К счастью, против этого страшного заболевания есть лекарство. И им является всем известный антибиотик- пенициллин. Также в качестве лечения могут вводить противосибиреязвенный иммуноглобулин.

В качестве профилактики применяют вакцинацию людей. Для этого используют сибиреязвенную живую сухую вакцину для подкожного применения или сибиреязвенную комбинированную жидкую вакцину.

Источники:

http://www.pesticidy.ru/dictionary/The_causative_agent_of_the_disease
http://vinograd.info/info/mildyu-vinograda/vozbuditel-bolezni-2.html
http://pikabu.ru/story/sibirskaya_yazva_5190085